莆田糜爛性胃炎發(fā)病機制是什么?莆田盛興醫(yī)院醫(yī)生介紹：應(yīng)激性潰瘍泛指休克、創(chuàng)傷、手術(shù)后和嚴重全身性感染時發(fā)生的急性胃炎，多伴有出血癥狀。由于目前對此病的病理生理和發(fā)病機制有了較多的了解，在外界非特異性的突發(fā)強烈刺激下，機體各系統(tǒng)本能地做出功能上和結(jié)構(gòu)上的劇烈反應(yīng)，牽涉到神經(jīng)、體液和諸多炎性介質(zhì)以及細胞因子的介入問題，采用應(yīng)激性一詞，可能準確地概括病因的含義。

　　發(fā)病機制

　　一.應(yīng)激：嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥、嚴重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病?！贰贰?a href="http://www.m.jxhbjz.com/mlxwy/12418/" target="_blank">莆田醫(yī)院哪家治療糜爛性胃炎較好

　　應(yīng)激時：

　　1.胃腸運動功能減弱及幽門功能失調(diào)可導(dǎo)致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞。

　　2. 腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多導(dǎo)致胃酸分泌亢進，黏膜侵襲因素增強;

　　3. 腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，導(dǎo)致胃黏膜血管收縮而血流量減少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用減低，造成黏膜損害;

　　二.藥物：

　　1.非甾體抗炎藥，包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑制環(huán)氧合酶損傷。

　　2.抗腫瘤藥。

　　三.酒精：酒精的親脂性和溶脂性能導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞，上皮細胞損害，黏膜內(nèi)出血和水腫亦可導(dǎo)致胃酸分泌亢進造成黏膜損傷。

　　本病突然起病，臨床上以上消化道出血為本病的主要表現(xiàn)，其發(fā)生率約占上消化道出血病因的1/4以上，僅次于消化性潰瘍出血。輕者僅大便潛血陽性，而多數(shù)患者有嘔血與黑便。出血隨病情反覆而呈間歇性發(fā)作。通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重，雖然經(jīng)過大量輸血，血紅蛋白較難升高。

　　檢查方法實驗室檢查：

　　1.血常規(guī) 血紅蛋白下降，血細胞比容下降。

　　2.大便隱血試驗 陽性。

　　其他輔助檢查：

　　1.纖維胃鏡檢查 有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可見多數(shù)散在的蒼白斑點,24～36h后即可見多發(fā)性淺表紅色的糜爛點，以后即可出現(xiàn)潰瘍，甚至呈黑色，有的表現(xiàn)為活動性出血。

　　2.選擇性動脈造影 可確定出血的部位及范圍，且可經(jīng)導(dǎo)管注入藥物止血。

　　并發(fā)癥急性潰瘍侵犯裸露的血管時，可造成大出血。病人可發(fā)生嘔血，甚至低血容量性休克。

　　預(yù)后一般說來，在年輕、危險性較小的病人，可進行迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃切除術(shù)(通常切除胃的70%～75%)，連同出血性潰瘍一并切除。殘留在胃底的出血性潰瘍予以縫合結(jié)扎。在老年，危險性較大的病人，可行迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門成形術(shù)，并將出血性潰瘍縫合。不管施行哪種手術(shù)，總體病死率頗高，可達35%～40%。

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